Morbus Basedow

Morbus Basedow Update – Stand der Dinge

Der Morbus Basedow ist die zweithäufigste autoimmune Schilddrüsenerkrankung. Er tritt mit einer Inzidenz von ca. 0,1 – 2%.
Die TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) führen in der Regel zu einer Stimulation des Rezeptors.
Deutlich seltener liegen blockierende TRAK vor.
Studien weisen darauf hin, dass die Epitope der stimulierenden und blockierenden Antikörper am ehesten am N-terminalen Teil des TSH-Rezeptors lokalisiert sind. Durch die Bindung der stimulierenden TRAK an denTSH-Rezeptor kommt es zur vermehrten Synthese und Ausschüttung der Schilddrüsenhormone mit einer Hyperthyreose. Die Symptome des Morbus Basedows sind überwiegend durch die Beschwerden der Hyperthyreose gekennzeichnet.
Diese sind vielfältig und treten in der Regel plötzlich auf.

Der Morbus Basedow ist die häufigste Ursache für eine Hyperthyreose. Er betrifft vor allem Frauen im Alter zwischen 30-60 Jahren.

Die Krankheit tritt familiär gehäuft auf. Sie ist mit dem HLA-B8- und HLA-DR3-Genotyp assoziiert.

Die Hyperthyreose beim Morbus Basedow ist auf einen immunpathologischen Prozess zurückzuführen.

Auslösende Trigger für ein Manifestierung der Erkrankung können sein:

  • Infektionen: Yersinia enterocolitica, Borrelien
  • Schwangerschaft 
  • Androgene wirken dämpfend bei Autoimmunerkrankungen
  • Rauchen
  • Stress
  • Röntgenuntersuchungen, jodhältige Kontrastmittel
Diagnostik
Bei Erstdiagnose des Morbus Basedows liegt meist eine manifeste Hyperthyreose vor.
Die europäischen Leitlinien von 2018 beurteilen die Messung der TRAK durch die – meistens in der Routine verwendeten – Kompetitionsassays als hochsensitiv und spezifisch. Hierdurch ist es in der Regel möglich, einen Morbus Basedow sicher zu diagnostizieren. Somit ist eine Unterscheidungvon einer Freisetzungshyperthyreose im Rahmen einer Autoimmunthyreoiditis möglich. Zur Unterscheidung von blockierenden und stimulierenden Antikörpern kommen unter wissenschaftlichen Aspekten Bioassays zur Anwendung.
Sonografie und Szintigrafie
Sonografisch zeigt sich beim Morbus Basedow typischerweise ein vergrößertes Schilddrüsenvolumen. Weiterhin ist ein diffus echoarmes und inhomogenes Parenchym sowie eine deutliche Hypervaskularisation sichtbar. Eine Schilddrüsenszintigrafie ist zur Diagnosestellung des Morbus Basedows in der Regel nicht erforderlich. Charakteristisch ist eine erhöhte globale Tracer-Aufnahme mit homogener, volumenproportionaler Verteilung.
Therapie

Entsprechend der aktuellen Empfehlungen sollte wegen des etwas günstigeren Nebenwirkungsprofils der Einsatz von Thiamazol/ Carbimazol gegenüber Propylthiouracil (PTU) vorgezogen werden. Ausgenommen sind Schwangere. Bei einem Rezidiv oder bei fehlender Remission innerhalb von 12 bis 18 Monaten mit adäquater thyreostatischer Therapie ist eine ablative Therapie indiziert.

Prognose

Zur Einschätzung des Krankheitsverlaufs ist die Bestimmung der TRAK hilfreich.

Schwangerschaft

Kürzlich ist die Leitlinie zur Behandlung von Schwangeren mit Schilddrüsenerkrankungen erschienen. Sie gibt neue internationale Empfehlungen zur Therapie der manifesten Hyperthyreose bei Morbus Basedow. Folglich soll in den ersten 16 Schwangerschaftswochen (Phase der Organogenese) die Therapie mit PTU und im Falle einer vorbestehenden Behandlung mit Thiamazol eine zügige Umstellung auf PTU erfolgen. Weiterhin soll in der Schwangerschaft nach der 16. Woche nun keine klare Empfehlung bzgl. des einzusetzenden Thyreostatikums ausgesprochen werden. Es wird ein supprimierter TSH-Wert bei gleichzeitig (hoch-) normalem bzw. leichtgradig erhöhtem fT4-Wert angestrebt.