Hashimoto – Zunehmende Tendenz durch Umweltgifte?

Immer mehr Patient(inn)en erkranken an Hashimoto- Thyreoiditis. Sehr viele davon haben eine pathologische Östrogen- Dominanz mit gleichzeitiger Progesteron-Resistenz und zunehmender Insulin-Resistenz. Daher kann Hashimoto direkt und indirekt zu einem erhöhten Risiko für hormonabhängige Tumoren werden.

Während die endokrinologischen Zusammenhänge immer besser untersucht sind, werden bisher mögliche toxikologische Zusammenhänge zu wenig beachtet. Diese fatale hormonelle Konstellation kann u. a. auch durch eine Vielzahl von Umweltschadstoffen (mit)verursacht sein. Deshalb können Xeno- und Metall-Östrogene diese endokrine Konstellation fördern. Ferner können sie eine immunologische Dysregulation (mit)herbeiführen beziehungsweise verstärken.

Bereits 1912 beschrieb der Chirurg und Pathologe Hakaru Hashimoto eine „Schilddrüsen-Krankheit mit lymphomatöser
Infiltration, vorwiegend in der Pubertät, im Klimakterium, nach der Schwangerschaft auftretend“ (HASHIMOTO 1912). Heute ist
die nach ihm benannte Krankheit die häufigste Autoimmun-Krankheit. Die Verläufe sind unterschiedliche. Oft schleichend, mit Antriebslosigkeit, Müdigkeit, Erschöpfung, Zyklus-Störungen, Begleit-Infekte, Depressivität, Ängstlichkeit, Gewichts-Zunahme, erhöhte Blutfette, Gelenkschwellungen, Schmerzen u. viele unspezifische Symptome. Weiterhin oft mit Rheumatoider Arthritis, Morbus Crohn, Zöliakie, Diabetes (vor allem Typ II, aber auch Typ I), atrophische Gastritis, Vitiligo, Morbus Addison, Anämien, Apopezia areata etc.

Sinkende Progesteron-Spiegel

Dass die Krankheit vorwiegend Frauen in Phasen hormoneller Veränderungen betrifft, erkannte Hashimoto bereits im Jahre 1912 (HASHIMOTO 1912). Heute wissen wir, dass wohl vor allem die stark sinkenden Progesteron-Spiegel in der Pubertät, nach der Entbindung und im Klimakterium dabei eine wichtige Rolle spielen. Ändert sich das hormonelle Gleichgewicht zwischen Ovarien,
Hypophyse und Schilddrüse, so ist das Risiko, an M. Hashimoto zu erkranken, höher: In der Pubertät (gelegentlich: niedrige
Cholecalciferol-Werte, oft auch niedrige Progesteron-Werte) nach der Schwangerschaft (sehr häufig, Prolaktin steigt, Progesteron
sinkt, Cholercalciferol sinkt, Östrogen steigt) und im Klimakterium (Progesteron sinkt, Cholecalciferol sinkt, Östrogen
sinkt) (JURCZYNSKA & ZIELENIEWSKI 2004, VAN DER PUMP &TUNBRIDGE 2002).

M. Hashimoto und Östrogen-Dominanz

Weiterhin spricht sehr viel dafür, dass Hashimoto bei Frauen sehr oft mit Östrogen-Dominanz, Insulin-Resistenz und Progesteron-Mangel einhergeht. (SCHULTE-UEBBING 2012a, SCHULTE-UEBBING et al. 2013ab).

Mitt-zyklische hohe Östradiol-Werte (Zeitpunkt der Ovulation),ein Prae-Diabetes, ein gestörter Fettstoffwechsel, Adipositas,
Gewichtszunahme (= mehr östrogen-produzierendes Fettgewebe etc.) können zu einer pathologischen Östrogen-Dominanz und Insulin-Resistenz führen. Diese Kombination kann einen Teufelskreis bewirken: Schlechte Blutzucker-Regulierung und Östrogen-Dominanz können Morbus Hashimoto fördern.

Östrogen-Dominanz durch Xeno-Östrogene

Über die Rolle der so genannten Xeno-Östrogene haben wir bereits 1990 berichtet (ZAHN & SCHULTE-UEBBING 1990ab). Demzufolge konnte in vielen Studien festgestellt werden, dass dazu diverse Kunststoff-Weichmacher gehören. Vor allem Phthalate und Bisphenol A. Aber auch Duftstoff-Zusätze auf Moschusbasis, Pestizide, Insektizide, Holzschutzmittel (wie Pentachlorphenol, Lindan, HCH, HCB), ionisierende Strahlung und vor allem Schwermetalle. Letztere sind besonders wichtig (GERHARD & RUNNEBAUM1992b, ZAHN & SCHULTE-UEBBING 1990bc).

Darüber hinaus konnte eine Reihe von Studien zeigen, dass viele zum Teil ubiquitäre Umweltgifte eine Östrogendominanz fördern und/oder bewirken können. Hierzu zählen vor allem Xeno- und Metall-Östrogene, aber auch Pestizide und viele vor allem lipophile Umweltschadstoffe.  (GERHARD 1993, 1995, GERHARD et al. 1993, GERHARD & RUNNEBAUM 1992a, GERHARD & RUNNEBAUM 1994).

 

Quelle: Morbus Hashimoto – Zunehmende Tendenz durch Umweltgifte? von Claus Schulte-Uebbing, Siegfried Schlett und Doru I. Craiut – Umwelt·medizin·gesellschaft  4/2013